INTRODUCCIÓ
Les manifestacions clíniques com les molèsties faríngies o alteracions a nivell del gust, són símptomes inespecífics amb poca repercussió sobre l’estat general, però davant la seva persistència és necessari un major estudi.
DESCRIPCIÓ DEL CAS
MALALTIA ACTUAL
Home de 64 anys d’edat de raça blanca. Sense al·lèrgies ni hàbits tòxics coneguts.
Antecedents personals: Hipertensió Arterial, Diabetis mellitus tipus 2 en tractament amb antidiabètics orals amb control òptim de glicèmies, Síndrome d’apnea obstructiva del son en tractament amb CPAP, Trastorn depressiu crònic tractat amb paroxetina.
Antecedents familiars: Diabetis mellitus tipus 2.
Consulta per presentar des de fa 1 mes d’evolució, molèsties faríngies i sensació de gust “salat” a la deglució, sense disfàgia. Referia en algunes ocasions des de feia més temps algun esput hemoptoic. En seguiment per pneumologia es va realitzar radiografia de tòrax, TAC toràcic i Fibrobroncoscòpia que van ser normals i s’orienta com a possible reflux gastroesofàgic iniciant tractament amb omeprazol sense millora, persistint la sensació desagradable de gust salat.
A l’exploració física el pacient presenta un estat general satisfactori, eutímic. La resta de l’exploració física és anodina.
Posteriorment es realitza valoració pel servei d’Otorinolaringologia que no objectiva alteració en l’exploració.
RESULTATS
Atès la persistència al CAP es decideix fer analítica sanguínia mostrant: Hemograma i Vitamina B12 dins dels paràmetres normals, Glucèmia 140 mg / dl, HbAc1 6.2%, TSH 52.4 µU / ml, T4L 0.3 ng / dL, Factor Reumatoide i ANAs negatius .
DIAGNÒSTIC
Atès la troballa en l’analítica, s’orienta com Hipotiroïdisme.
TRACTAMENT
Tiroxina 50 mg / dia.
EVOLUCIÓ
Després d’iniciar tractament hormonal substitutiu amb Tiroxina 50 mg / dia el pacient presenta millora important de la clínica, realitzant analítica control al mes d’iniciar el tractament que mostra disminució dels nivells de TSH en sang. La correcció de l’hipotiroïdisme va suposar la desaparició del símptoma en aproximadament dos mesos.
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL
Faringitis crònica; Trastorns musculars, Trastorn psicosomàtic; Malaltia per Reflux gastroesofàgic; Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica; Dèficits vitamínics, Malaltia tiroïdal; Malaltia autoimmune.
DISCUSSIÓ
L’hipotiroïdisme és una malaltia amb diversa expressivitat clínica. Els símptomes més freqüents de la malaltia, com astènia i debilitat no estaven presents en el pacient. Les alteracions del gust per afectació de les papil·les gustatives a nivell lingual és una rara manifestació d’aquesta malaltia, en el diagnòstic diferencial cal plantejar-lo sempre ja que les seves manifestacions són múltiples.
Maneig de l’hipotiroïdisme en l’Atenció Primària
L’hipotiroïdisme és la síndrome que resulta de la disminució de la producció i secreció d’hormones tiroides (tiroxina-T4-i triodotironina-T3-).
L’hipotiroïdisme és una entitat realment freqüent en les consultes d’atenció primària, afectant a la població general entre el 0,9-3%, sent més freqüents en dones que en homes amb una proporció aproximada de 5:1. Es pot presentar a qualsevol etapa de la vida, tenint major freqüència en la tercera edat.
Aquesta síndrome es pot produir per alteracions a qualsevol nivell de l’eix hipotàlem-hipofisari-tiroïdal. En funció del nivell en què es localitzi l’alteració l’hipotiroïdisme es pot classificar en:
Hipotiroïdisme primari: és la forma més freqüent d’hipotiroïdisme. Es deu a una afectació primària de la glàndula tiroide. Es produeix una disminució en la producció i secreció de T4 i T3 amb un augment compensatori en la secreció de tirotropina (TSH). Cursa invariablement amb augment de la secreció de TSH.
Hipotiroïdisme central: Pot ser degut a una alteració hipofisària que provoca disminució de la secreció de TSH (hipotiroïdisme secundari) o una alteració hipotalàmica que provoca una disminució de la secreció de TRH (hipotiroïdisme terciari). La majoria dels pacients tenen una TSH normal o baixa (però inadequada per al nivell baix de T4 i T3). Un petit percentatge de pacients pot tenir discreta elevació de TSH però aquesta té menor activitat biològica per alteracions en la glicosilació.
Causes
1. L’hipotiroïdisme primari pot ser degut a:
Tiroïditis crònica autoimmune de Hashimoto: és la causa més freqüent d’hipotiroïdisme en àrees no deficitàries en iode i en nens. És més freqüent en dones d’edat mitjana (40-60 anys). Té una etiologia autoimmune. Es produeix una destrucció del teixit tiroïdal intervinguda per cèl·lules i anticossos. Pot cursar amb o sense goll. El 90% presenten anticossos antitiroglobulina i antiperoxidasa positius. Pot associar a altres patologies autoimmunes.
- Hipotiroïdisme iodoinduit; tant el defecte com l’excés de iode poden produir hipotiroïdisme.
- Fàrmacs: ingestió d’aliments afavoridors del goll o fàrmacs que provoquen hipotiroïdisme (com amiodarona, liti, contrastos iodats, carbamazepina, fenobarbital, sals de ferro, entre d’altres).
- Malalties infiltratives: ocasionalment algunes malalties infiltratives o per depòsit poden provocar hipotiroïdisme primari (hemocromatosi, amiloïdosi).
2. Hipotiroïdisme en nens: La causa més comuna d’hipotiroïdisme congènit són la agenèsia o disgenèsia de tiroide. Altres causes menys freqüents són: defectes hereditaris de la síntesi d’hormones tiroïdals o fills de mares que prenen tractament amb antitiroïdals per a un hipertiroïdisme durant l’embaràs. La causa més comuna d’hipotiroïdisme adquirit en la infància és la tiroïditis crònica autoimmune.
3. L’hipotiroïdisme secundari és causa d’un dèficit de TSH. Les seves causes més freqüents són: adenoma hipofisari (la causa més freqüent), necrosi hipofisària postpart (Síndrome de Sheehan), traumatismes i hipofisitis. El dèficit de TSH pot ser aïllat encara que en general s’associa a altres dèficits hipofítics.
4. L’hipotiroïdisme terciari es deu a un dèficit de producció de TRH. Pot ser conseqüència d’una alteració hipotalàmica o en estructures veïnes o bé a una alteració en el sistema porta hipotàlem-hipofisari.
5. Hipotiroïdisme transitori: es produeix en el curs dels diversos tipus de tiroïditis.
6. Hipotiroïdisme per consum: és una forma rara de hipotiroïdisme que es produeix per una degradació excessiva d’hormones tiroïdals causa de la producció ectòpica de la T3 desyodinasa.
Simptomatologia
La severitat del quadre està influïda pel grau d’alteració hormonal, la velocitat amb que s’hagi desenvolupat, l’edat del pacient i la coexistència o no d’altres trastorns. En general els pacients que desenvolupen l’hipotiroïdisme ràpidament tendeixen a estar més simptomàtics, i els pacients d’edat avançada tendeixen a presentar menys símptomes i a presentar símptomes més inespecífics.
Dins dels símptomes precoços: letàrgia, intolerància al fred i restrenyiment. És freqüent presentar parestèsies a les mans (síndrome del túnel carpià, debilitat, pell i cabells secs, augment de pes, ronquera, pèrdua de memòria, anorèxia, disminució de la suor, menorràgia, hipoacúsia i cefalea).
En l’hipotiroïdisme establert sol haver bradipsíquia, bradiquinesia, bradilalia i dificultat per a la concentració.
L’hipotiroïdisme congènit (cretinisme) es caracteritza per retard mental i de creixement. En l’hipotiroïdisme adquirit en els nens la manifestació més comuna és l’alçada baixa.
En l’ancià cal sospitar si hi ha deteriorament de l’estat general, apatia, dificultat en la mobilització, depressió, símptomes paranoides, psicosi i demència.
Exploració física
El signe de princeps és l’alentiment del reflex Aquil·li.
En la majoria dels casos d’hipotiroïdisme en l’adult no hi ha goll (atròfia tiroide).
Altres signes freqüents són: macroglòssia, fredor de la pell, alentiment dels moviments, mixedema que no deixa fòvea en cara clatell i mans, edema periorbitari, pal·lidesa i alopècia.
Taula 1. Símptomes i signes de l’hipotiroïdisme
| Símptomes | Signes |
| Astènia | Bradicàrdia |
| Letàrgia | Pell seca |
| Tendència a adormir-se | Veu ronca |
| Intolerància al fred | Bradipsíquia |
| Alentiment de funcions intel·lectuals | Moviments lents |
| Augment de pes | Hiporreflèxia |
| Pèrdua de la gana | Edema sense fóvea |
| Restrenyiment | Trastorns menstruals |
| Parestèsies | Artràlgies |
Exploracions complementàries
La determinació hormonal més útil, de forma aïllada, és la concentració sèrica de TSH. Es troba elevada de manera invariable en totes les formes d’hipotiroïdisme primari, i sol ser normal o indetectable en l’hipotiroïdisme hipofisario i hipotalàmic. El descens a la T4 lliure és freqüent en totes les causes d’hipotiroïdisme. La concentració de T3 lliure és menys específica que la determinació de T4 lliure per confirmar el diagnòstic, ja que pot estar disminuïda en pacients eutiroideos amb malalties sistèmiques greus o debilitants.
Altres troballes comuns en l’hipotiroïdisme són: anèmia, hipercolesterolèmia, hiponatrèmia, hipoglucèmia, hipocalcèmia, augment de LDH, CPK, AST, creatinina i alteracions en l’electrocardiograma. En els hipotiroïdismes centrals s’associen també altres dèficits hormonals (GH, FSH, LH i ACTH). La tècnica més útil per distingir el hipotiroïdisme secundari del terciari són les tècniques d’imatge (RMN cerebral).
En resum
La determinació de TSH és la prova més sensible i específica per detectar hipotiroïdisme en pacients en consulta. Si la TSH està elevada es recomana la repetició de l’analítica amb determinació de T4L per confirmar el diagnòstic.
Tractament
L’objectiu del tractament és restaurar l’estat eutiroïdal.
El tractament substitutiu d’elecció és la levotiroxina, s’administra per via oral, en dejú de 20 a 30 minuts abans de l’esmorzar i la seva vida mitjana plasmàtica és de 6-7 dies, pel que la seva administració en monodosi aconsegueix mantenir nivells en sang constants de T4 lliure i T3 lliure.
En els nens i els adults el tractament substitutiu adequat reverteix totalment les manifestacions clíniques. En canvi si el nounat amb hipotiroïdisme no rep tractament adequat en les primeres setmanes de vida, desenvoluparà alteracions irreversibles del desenvolupament físic i mental.
En la majoria dels pacients, l’hipotiroïdisme és una situació permanent que necessita tractament de per vida.
Encara que el tractament s’ha d’individualitzar, les dosis recomanades són les següents:
En hipotiroïdisme congènit: 10-15 mg / kg / dia.
En nens: 2-4 mg / kg / dia.
En adults: 1,6 mg / kg / dia (100-150 mg / dia, 50-75 mg / dia en l’ancià).
S’inicia amb 25-50 mg / dia en presa única matutina incrementant la dosi cada 2-4 setmanes fins a la normalització de la TSH (habitualment 75-150 mg / dia).
En els pacients ancians o amb patologia cardiovascular i hipotiroïdisme de llarga evolució s’ha d’iniciar el tractament amb dosis petites (12,5-25 mg / dia) i augmentar la dosi de manera lenta cada 4-8 setmanes fins a aconseguir la dosi adequada, pel risc de desencadenar arítmies o patologia cardíaca isquèmica. La dosi de manteniment habitual és de 50-75 mg / dia.
La dosi ha de ser aquella que mantingui la TSH en límits normals intentant evitar la sobredosificació, ja que la supressió mantinguda de la TSH podria tenir repercussions negatives en alguns òrgans com l’os i el cor. En determinades situacions clíniques (tractament de pacients amb càncer de tiroide) pot ser convenient mantenir la TSH suprimida per intentar frenar el creixement tumoral.
El control del tractament en l’hipotiroïdisme primari es fa mesurant la TSH i mantenint-la en els rangs normals. En l’hipotiroïdisme secundari i terciari la TSH no serveix per al control; s’han d’usar els nivells de T4 lliure, que s’han de mantenir entre la meitat i el límit superior de la normalitat. Calen al voltant de 6 setmanes perquè una dosi determinada faci el seu efecte ple, per la qual cosa aquest és el temps mínim que ha de passar abans d’avaluar l’efecte de qualsevol modificació de dosi. Un cop s’arriba a la dosi adequada el control es pot espaiar, mesurant la TSH anualment.
Bibliografia
- Rodrigo Calabia R, Trastorns de la tiroide. Guia d’actuació en Atenció Primària, quarta edició 2011: 14.4; 1263-1268.
- Olloqui Mundet J, Ochoa Prieto J, De Castro Pelegrín J. Tractament de les alteracions de la funció tiroïdal en atenció primària (I): hipotiroïdisme. FMC 1996; 3: 325-30.
- Olloqui Mundet J, Ochoa Prieto J. Medicina de família en el seguiment de l’hipotiroïdisme. Atenció Primària 2002. Gener. 29 (1): 36-38.
- Álvarez Castro P, Isidre Sant Joan M, Codido Carballido F. Hipotiroïdisme, guia clínica. Fisterra [Internet] http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo/
Citació
Autora: Féliz, Migdalia
Títol article: Hipotiroïdisme. Orgànic… O psíquic?
Revista: APSalut. Volum 1. Número 3. Article 13
Data: 20 de juny de 2013
